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Thème » Définitions, Infos médicales...


Acides gras, dyslexie, dyspraxie, ADHD et spectre de l'autisme

Acides gras, dyslexie, dyspraxie, ADHD etspectre de l’autisme
Alexandra Richardson - Oxford University (Angleterre) - Dyslexie, dyspraxie, ADHD et spectre de l’autisme

Les habitudes actuellement en vigueur dans notre système d’enseignement et de soins de santé comportent des critères de diagnostic distincts pour la dyslexie, la dyspraxie, les troubles de l’hyperactivité avec déficit d’attention (“attention deficit/hyperactivity disorder” ou ADHD) et les troubles dans le spectre de l’autisme (“autistic spectrum disorders” ou AsD) . Chaque catégorie concerne un type de difficultés comportementales et d’apprentissage spécifique pour lesquelles les critères centraux de définition sont assez différents. Dans le cas de la dyslexie, il s’agit de difficultés spécifiques dans l’apprentissage de la lecture et de l’écriture. Dans la dyspraxie, les difficultés spécifiques concernent la planification et la coordination des mouvements. Dans 1’ADHD, des difficultés inappropriées pour l’âge persistent, centrées sur l’inattention,l’hyperactivité-impulsivité ou sur les deux. Dans les ASD, il existe des troubles marqués dans le comportement social ou communicatif et une gamme restrictive, stéréotype de comportements. Ces troubles comportementaux sont remarquablement fréquentes: ils affectent plus ou moins jusque 20% de la population en âge scolaire, et ils sont responsables de la grande majorité des enfants ayant des besoins particuliers au niveau scolaire. Les difficultés associées persistent en général jusqu’à l’âge adulte, avec des conséquences graves pour les adultes affectés, leurs familles et la société dans son ensemble.
En raison des différentes définitions de ces troubles,l’identification et la prise en charge de chaque affection est du ressort de spécialistes professionnels différents. La dyslexie tombe sans aucun doute dans la psychologie éducationnelle, et les interventions se focalisent sur l’enseignement spécialisé de la lecture, de l’écriture et des aptitudes corollaires. En règle générale, la dyspraxie est prise en charge à travers des approches comportementales visant à améliorer la coordination physique comme la physiothérapie ou l’ergothérapie. Le diagnostic d’ADHD ressort du domaine de la psychiatrie, avec l’administration de stimulants comme traitement standardisé. Le diagnostic de troubles dans le spectre de l’autisme possède également un        orientation médicale, bien que la prise en charge puisse comprendre une combinaison de traitements pharmacologiques, comportementaux et psychologiques.
Dans aucune de ces affections, le rôle possible de l’alimentation n’est considéré comme un élément de l’évaluation de routine et de la prise en charge standardisée, malgré son importance évidente et fondamentale pour le fonctionnement optimal du cerveau. Toute une gamme de micronutriments est essentielle de ce point de vue. En particulier il existe une accumulation de constatations - résumées ici - que des déficiences et des déséquilibres dans certains acides gras hautement insaturés ou AGHI (highly unsaturated fatty acids, HUFA) des séries oméga-3 et oméga-6 pourraient contribuer à la prédisposition ainsi qu’à l’expression de la dyslexie, de la dyspraxie, de 1TADHD et de l’autisme dans le développement (1)
Si c’est le cas, des suppléments alimentaires des AGHI pertinents pourraient contribuer à la prise en charge et à la prévention de ce type de difficultés comportementales et d’apprentissage. Des recherches plus avancées dans ce domaine s’imposent sans le moindre doute, et le thème de laprévention
Test de toute évidence pas très propice à l’investigation directe.
Concernant la prise en charge, les essais bien contrôlés de traitement de ces affections par acides gras sont rares, mais des constatations préliminaires de celles-ci sont évaluées ci-dessous, suivies de considérations au sujet de leurs conséquences pour la pratique clinique.
Un spectre Continu de troubles du développement fleurai
Malgré leurs critères de diagnostic différents, le chevauchement clinique entre dyslexie, dyspraxie, ADHD et ASD est extrêmement poussé. Les cas purs constituent l’exception, non la règle. Ainsi, environ la moitié de toute population dyslexique souffre probablement de dyspraxie, et vice-versa. Le chevauchement mutuel entre ADHD et la dyspraxie est également d’environ 50%. Dyslexie et ADHD coexistent dans 30 à 50% des cas, bien que cette association soit plus prononcée pour l’inattention que pour l’hyperactivité Tous ces troubles présentent un quelconque chevauchement avec le spectre de l’autisme. Cependant le diagnostic de l’autisme prend toujours le pas dans les cas graves.
Le problème est que ces “diagnostics” ne sont que des étiquettes descriptives pour des constellations particulières de difficultés d’apprentissage et comportementales. En outre, les signes définissant chaque trouble sont nettement dimensionnels, et des difficultés bénignes dans l’apprentissage de la lecture, de l’écriture ou de la coordination motrice, dans le contrôle de
l’attention et de l’impulsivité, dans les aptitudes sociales et linguistiques ne sont pas rares dans la population générale. Voir ces affections comme des “entités pathologiques” catégoriques est donc assez trompeur. En effet, dans leur forme légère, leurs caractéristiques centrales se rencontrent comme variations interindividuelles parfaitement normales dans le comportement et le pouvoir cognitif.
Dyslexie, dyspraxie, ADHD et autisme sont tous des syndromes complexes du développement possédant une base biologique. Ils se rencontrent simultanément dans les individus touchés,mais ils tendent en outre à s’agglomérer dans les mêmes familles, ce qui fait soupçonner un partage d’éléments de prédisposition génétique. Une anamnèse familiale comportant d'autres troubles du développement ou psychiatriques est également chose courante. Dans l’ADHD, il s’agit notamment de dépression, de troubles bipolaires (maniaco-dépressifs), d’abus de substances et des troubles de personnalité antisociaux. La dyslexie et la dyspraxie montrent une         certaine mesure d'association familiale avec le spectre de la schizophrénie, dans lequel des anomalies en acides gras ont été dûment constatées. Le terme de “troubles dans le spectre des phospholipides” a récemment été forgé pour décrire une gamme de troubles du développement et psychiatriques, y compris ceux considérés ici (2)reconnaissant leur interrelation et l’accumulation de preuves qu’ils pourraient tous impliquer une quelconque anomalie sous-jacente dans le métabolisme des acides gras et des phospholipides.
Rôle possible des acides gras dans la prédisposition biologique à ces troubles
Il existe incontestablement une composante génétique à ces affections. Dans tous les cas, les constatations pointent le doigt en direction de plusieurs, sinon de multiples gènes,agissant de concert pour augmenter le risque. Aucun gène spécifique n’a été identifié à ce jour, bien que nombre de régions chromosomiques identifiées par des études génétiques contiennent des gènes connus, codant pour des enzymes impliqués dans le métabolisme des acides gras et des phospholipides (3) . Cependant, seuls des facteurs environnementaux peuvent expliquer l’augmentation apparente au cours de ces dernières années de l’incidence et de la gravité de certains de ces troubles, remarquable pour l’ADHD et particulièrement frappante dans le cas des troubles dans le spectre de l’autisme. Une exposition croissante aux toxines environnementales est probablement un facteur contributif (4) mais il est vraisemblable que des modifications dans les habitudes alimentaires sont d’égale importance.
Des études de troubles de l’humeur constituent un excellent exemple de l’importance possible du régime alimentaire pour le fonctionnement cérébral. Entre différents pays, le taux de dépression clinique varie largement et il est dans une large mesure inversement proportionnel au niveau deconsommation de nourriture d’origine marine - une méthode pour évaluer la consommation d’acides gras oméga-3 (5) . Les taux de dépression postnatale et de troubles bipolaires présentent exactement la même évolution. En outre, des corrélations similaires persistent au cours du temps:
l’augmentation dramatique des taux de dépression au cours du siècle dernier est fortement corrélée à la disparition relative d’acides gras oméga-3 du régime alimentaire. Ces données ne constituent nullement une preuve causale, mais elles sont entièrement consistantes avec d’autres constatations que des déficits en oméga-3 sont caractéristiques en cas de dépression (6, 7, 8, 9) , et que des acides gras oméga-3 peuvent être efficaces dans le traitement de troubles de l’humeur (10, 11) Des changements similaires dans notre apport alimentaire et nos habitudes diététiques peuvent également concourir à augmenter la prévalence de problèmes du comportement et de l’apprentissage comme la dyslexie, la dyspraxie, l’ADHD etl’autisme.
Bien entendu, des influences génétiques et environnementales sont intimement liées, c’est à dire que l’opposition “nature contre éducation” n’est simplement pas une question valide. C’est notre environnement qui détermine l’expression génique; inversement, notre constitution génique nous conduit à sélectionner certains aspects de notre environnement. Les acides gras et le métabolisme des phospholipides se trouvent à l’interface des interactions entre gènes et environnement. L’expression phénotypique de différences individuelles dans la constitution génétique dépendra fortement de la prise alimentaire d’acides gras,tant durant la croissance qu’au cours de la vie. Nous renvoyons le lecteur intéressé par une discussion plus poussée de ce sujet, à un livre récent contenant une information très riche et accessible sur l’importance des lipides dans l’évolution du cerveau humain moderne et de la pertinence de ceci dans les troubles du développement neural et psychiatriques (12) . La proposition centrale est que les différences individuelles sous-tendant ces affections sont aussi vielles que l’humanité, mais que leur expression aucours du développement dépend de façon décisive de la prise alimentaire d’acides gras.
Un certain nombre de particularités associées à la dyslexie, à la dyspraxie, à 1 et au spectre de l’autisme peuvent s’expliquer comme des modifications mineures du métabolisme des acides gras. Ceux-ci incluent l’excès de sujets masculins touchés, une tendance légèrement augmentée aux complications gravidiques et obstétriques et aux anomalies physiques mineures, et une fréquence accrue en troubles atopiques ou autres affections auto-immunitaires chez les individus touchés et leurs proches. Comme il est exposé en détail ailleurs (13), les anomalies en acides gras pourraient non seulement contribuer à rendre compte de ces signes (et de certaines caractéristiques cognitives et comportementales importantes dans ces affections, comme des anomalies du traitement visuel, moteur, attentionnel et linguistique) , mais pourraient également jouer un rôle dans certains problèmes associés concernant l’humeur, l’appétit ou la digestion, la thermorégulation et le sommeil.
Les acides gras oméga-3 et oméga-6 et le cerveau
 Les acides gras hautement insaturés (AGHI) des séries oméga- 6 et oméga-3 ont une importance cruciale pour la structure et le fonctionnement normal du cerveau. Deux acides gras dits essentiels (AGE), l’acide linoléique (oméga-6) et l’acide alpha-linolénique (oméga-3), ne peuvent provenir que de l’alimentation. En théorie, ceux-ci peuvent être convertis en AGHI plus complexes nécessaires au fonctionnement optimal du cerveau (DGLA - acide dihomogamma linolénique - et AA - acide arachidonique - dans la série des oméga-6 et EPA - acide eicosapentaénoïque - et DHA - acide docosahexaénoïque - dans la série oméga-3) , comme le montre le Tableau 1.
Structurellement, l’AA et le DHA sont des composants clés des membranes neuronales. Ils forment 15 à 20% de la masse sèche du cerveau, et plus de 30% de celle de la rétine. Des apports adéquats en AGHI sont tellement essentiels durant le développement prénatal que le placenta intervient pour en doubler le taux circulant dans le plasma maternel (14) . Un déficit sévère peut avoir des effets irréversibles s’il survient au cours d’une période critique de la croissance neurale. L’AA est crucial pour la croissance du cerveau, et des déficits légers sont associés à un poids à la naissance trop faible et un contour de tête trop petit. Le DHA est particulièrement concentré dans des sites dTactivité intense comme les synapses et les photorécepteurs. Il est essentiel pour le développement visuel et cognitif.
Tout au long de la vie, des apports suffisants en AGHI sont cruciaux pour le maintien de la souplesse des membranes neuronales (alors que les graisses saturées et le cholestérol la réduisent) . Cette souplesse est essentielle pour le fonctionnement optimal des protéines liées et associées aux membranes, incluant tant les récepteurs des neurotransmetteurs que les canaux ioniques. Certains AGHI jouent en outre un rôle crucial comme seconds messagers dans des systèmes neurotransmetteurs et contribuent simultanément à nombre d’autres aspects de la transmission de signaux au niveau cellulaire (15)
Du point de vue fonctionnel, les acides gras oméga-6 DGLA et AA ainsi que l’acide gras oméga-3 EPA méritent une mention particulière. En effet, ces AGHI à 20 atomes de carbone sont les substrats des eicosanoïdes, un groupe de substances à haute activité biologique, ressemblant aux hormones, comprenant les prostaglandines, les leukotriènes et les thromboxanes. Au travers de leurs effets régulateurs sur les systèmes endocrine, cardiovasculaire et immunitaire, ces dérivés des AGHI exercent une influence profonde sur le développement et le fonctionnement du cerveau. Comme mentionné auparavant, 1TAA joue également un rôle décisif structurel dans le cerveau, mais l’importance cruciale du DGLA et de l’EpA dans la régulation de nombreux processus en rapport avec le fonctionnement neural est parfois perdu de vue en raison de leur contribution relativement limitée à la composition des membranes neuronales.
Raisons possibles de déficit fonctionnel en AGHI
Les faits montrent malheureusement que le processus de conversion d’AGE en AGHI est particulièrement lent et inefficace chez l’homme (16, 17) . En outre, divers facteurs en rapport avec le régime alimentaire et le style de vie peuvent gêner la synthèse d’AGHI in vitro. Ceux-ci comportent un apport élevé en acides gras saturés, hydrogénés ou “trans” (rencontrés dans la plupart des aliments industriels) , le manque de vitamines et de cofacteurs minéraux (en particulier en zinc, en vitamine B B et C), le tabagisme, l’abus d’alcool ou de caféine, les infections virales et les taux élevés en hormones libérées comme réaction au stress.
La difficulté de synthétiser ou de retenir les AGHI peut également avoir des origines constitutionnelles. Le diabète et les troubles atopiques comme l’eczéma sont associés à une conversion AGE-AGHI ralentie. Les sujets masculins semblent particulièrement exposés à un manque en AGHI, étant donné que les oestrogènes contribuent à conserver les AGHI en circonstances de privation alimentaire, alors que la testostérone peut inhiber leur synthèse (18, 19) . Donc, pour des raisons en rapport avec leur constitution et leur style de vie, certains individus peuvent présenter des besoins alimentaires particulièrement élevés en AGHI préformés.
Des déficiences fonctionnelles en AGHI peuvent également être le résultat d’un recyclage inefficace de ces acides gras. Les AGHI sont constamment remplacés et recyclés, lors du remplacement normal et du remodelage des phospholipides de la membrane et dans les cascades déclenchées par les processus cellulaires normaux de transmission de signaux. En particulier, les enzymes phospholipases A2 (PLA2) extraient les AGHI des phospholipides membranaires, donnant naissance à des produits intermédiaires potentiellement délétères comme les acides gras libres, hautement oxydables et qui doivent être recyclés à travers deux autres étapes enzymatiques au moins. L’efficacité de ces deux processus différera également d’un individu à iTautre.
Anomalies en acides gras en cas de dyslexie, de dyspraxie, d et d’autisme
Chez les animaux, des déficiences en AGE — et donc de leurs dérivés, les AGHI - provoquent des signes physiques comprenant une soif intense, une miction fréquente et une peau très sèche et rugueuse, ainsi que des troubles du comportement. Il y a vingt ans, notant que ces signes
U étaient couramment présents chez les enfants hyperactifs, Vicky Colquhoun et Saily Eunday ont pour la première fois défendu l’hypothèse que des déficiences en AGRI pourraient
• se trouver à l’origine de problèmes de comportement dans 1’ADHD (20) . Elles remarquèrent que ceci pourrait rendre compte de l’intolérance apparente de nombreux enfants souffrant d’ADHD pour des aliments contenant des salicylates. En effet, ceux-ci inhibent la voie de la cyclo oxygénase de la conversion des AGHI en prostaglandines et pourraient donc exacerber tous les problèmes ayant leur origine dans des taux trop faibles de ces dérivés importants des AGHI. Notant la fréquence de troubles atopiques et de déficit en zinc en cas d’ADHD, et le fait que des frères non touchés absorbaient les mêmes régimes alimentaires, elles ont également avancé que la difficulté primaire pourrait se situer en une mauvaise conversion des AGE en AGHI.
Isolément des constatations de Colquhoun et Bunday, un rapport de cas soigneusement établi, publié quelques années plus tard, a fait état des résultats d’une approche biochimique/nutritionnelle avec un garçon porteur du diagnostic de dyslexie (21) . Chez cet enfant, les signes cliniques de déficience en acides gras étaient évidents à partir de ce que l’auteur appelait le “test du miroir” (c’est-à-dire l’observation pure et simple) . Leur description mérite d’être citée intégralement: “La peau de Michael était très sèche, tachetée, terne. Comme sur une photographie à finition mate, sa peau et ses cheveux ne réfléchissaient pas la lumière d’un éclat normal. Ses cheveux s’emmêlaient facilement et avaient une texture de paille plutôt que soyeuse lorsqu’on les glissait entre les doigts. La peau de l’arrière de ses bras portait nombre de
petits boutons comme de la chair de poule. Ses ongles étaient fragiles et s’effritaient aux extrémités. Toutes ces constatations indiquaient un déséquilibre en acides gras”.
Les examens biochimiques confirmèrent ce tableau et une intervention nutritionnelle pour corriger ce déséquilibre fut suivie d’une nette amélioration des prestations scolaires de ce garçon.
Des études subséquentes ont montré que ces signes cliniques de déficience en acides gras étaient fréquents chez les enfants souffrant d (22, 23) ainsi que chez les adultes dyslexiques (24) par comparaison aux contrôles proprement appariés. Ils étaient également corrélés aux symptômes visuels tant chez les adultes dyslexiques que sains, et à la gravité des déficiences en lecture, en écriture et en mémoire de travail chez les enfants dyslexiques (25)
Les études comprenaient des mesures biochimiques sanguines qui confirmèrent des concentrations réduites en AGHI tant dans le plasma que dans les membranes de globules rouges de garçons souffrant d’ADHD. Aucun déficit en AGE ne fut constaté, ce qui contribue à lThypothèse de l’inhibition de la conversion AGE-AGHI. Ces mesures ont également contribué à valider l’échelle d’évaluation simple utilisée pour estimer les signes cliniques de la déficience en acides gras. En effet, des scores élevés correspondaient à des taux plasmatiques bas d’AA et de DHA ainsi que des taux totaux d’acides gras oméga-3. Des analyses ultérieures, effectuées indépendamment du diagnostic clinique (23), ont montré que Les déficiences en I étab7Lies par n’importe c méthode correspondaient à une gamme de problèmes au niveau du comportement, de l’apprentissage et de la santé.
Cependant, des taux plasmatiques faibles d’acides gras oméga-6 ne correspondaient quTà des paramètres de santé physique, alors qu’un statut réduit en acides gras oméga-3 était associé tant aux problèmes de comportement qu’aux difficultés d’apprentissage.
 Chez les sujets souffrant du spectre de l’autisme, des constatations récentes montrent une augmentation encore plus marquée de ces symptômes physiques de déficience en acides gras ainsi que des taux réduits d’AGHI oméga-3 dans les membranes érythrocytaires (26, 27) . Ces études ont également révélé que les AGHI dans les membranes cellulaires des sujets souffrant d’autisme sont anormalement vulnérables àla dégradation au cours de leur conservation, à moins que les échantillons ne soient conservés à des températures extrêmement basses. Des constatations préliminaires indiquent que ceci pourrait être le reflet d’un excès en enzyme PLA2 qui extrait les AGHI des phospholipides membranaires. Des taux élevés de cet enzyme ont précédemment été signalés tant en cas de schizophrénie que de dyslexie(28) . Chez des adultes dyslexiques, un remplacement anormalement élevé des lipides membranaires a également été suggéré à l’aide des résultats d’imagerie cérébrale par spectroscopie résonante magnétique faisant appel au phosphore 31 (29)
Un apport supplémentaire en acides gras peut-il être utile?
Il existe suffisamment de preuves anecdotiques dans ces I troubles d’un avantage marqué pour certains sujets recevant un supplément alimentaire en acides gras. Une expérimentation soigneuse et prudente s’impose néanmoins pour prouver définitivement que ce type de traitement peut réellement être contributif. Cette recherche peut prendre diverses formes, mais les études randomisées en double I aveugle et contrôlées contre placebo constituent l’étalon or de l’évaluation d’un traitement. Malheureusement, il existe un nombre d’obstacles majeurs dans l’élaboration de telles études, et à plus forte raison à leur mise en oeuvre pratique. Comme nous l’avons déjà remarqué, le diagnostic de ce type de troubles du développement se base sur des critères purement comportementaux, et l’hétérogénéité des populations ainsi définies rend improbable que des déficiences en acides gras affectent sérieusement plus d’un sous-groupe. En outre, sauf si des sujets peuvent être présélectionnés grâce à de mesures objectives et fiables du statut en acides gras, la décision concernant le meilleur type de traitement par AGHI à administrer est difficile. Par leur nature propre, les études randomisées contrôlées (ERC) ne permettent pas l’adaptation individuelle des traitements, et elles présentent des limitations fondamentales pour l’évaluation du traitement de maladies mentales (30). Seules quelques études de ce genre sur l’administration de suppléments d’acides gras dans ces troubles comportementaux ont été rapportées jusqu’à présent. Deux ERC anciennes concernant l’administration de  suppléments d’huile d’onagre (apportant l’acide gras oméga-6 GLA) ont donné des résultats équivoques dans 1’ADHD (31,32) . Les sujets n’ont pas été présélectionnés de quelque façon pour leur statut déficient en acides gras, et une de ces études a comporté trois traitements différents pris seulement durant un mois et en ordre inverse (32) . Ce schéma est assez inapproprié, vu le taux de remplacement faible desU AGHI dans le cerveau (33) . D’une façon plus fondamentale, l’accumulation de preuves depuis lors donne à penser que les acides gras oméga-3 sont probablement plus importants que les oméga-6 dans l’étiologie et la prise en charge des difficultés d’apprentissage et de comportement.
Dans une autre ERC, faisant surtout appel à des AGHI oméga- 3, mais aussi à un peu d’oméga-6, des enfants présentant de 1’ADHD ont été présélectionnés pour des signes physiques de : déficiences en acides gras. Un rapport préliminaire a fait état de modifications dans les acides gras sanguins chez les enfants traités, associées à une réduction des symptômes d’ADHD (34) . Plus récemment, une autre ERC bien menée a montré que des suppléments de DHA pur étaient totalement inefficaces dans 1’ADHD (35) . Ces faits correspondent aux constatations que l’EPA plutôt que le Dl-lA serait l’acide gras important dans ce but, comme nous l’exposons ci-dessous.
La première ERC impliquant des enfants dyslexiques a montré qu’un supplément en huile de poisson et en huile d’onagre(apportant surtout des oméga-3 mais aussi une quantité limitée d’AGHI oméga-6) peut réduire les problèmes de comportement et d’apprentissage chez les enfants présentant une tendance à 1’ADHD (36, 37) . Une amélioration particulière a été constatée à propos de l’attention, de la concentration, de la mémoire de travail. Mais le comportement disruptif et l’hyperactivité de ces enfants a également réagi au traitement par AGHI, et une réduction marquée a été constatée dans l’anxiété et le repli sur soi. Les nombres étudiés étaient cependant limités et ces constatations initiales doivent être reproduites. Les effets du traitement observés dans une large gamme de symptômes relatés à 1’ADHD ont été substantiels. Dans une autre étude, plus large, au sujet d’enfants dyslexiques référés en clinique, les résultats préliminaires suggèrent que le traitement par AGHI peut également améliorer les progrès en lecture. Une analyse plus complète est toujours en cours mais les effets du traitement semblent particulièrement prononcés chez des enfants montrant soit des signes physiques de déficience en acides gras, soit des symptômes visuels avant le traitement.
Aucun essai contrôlé d’administration de suppléments en acides gras n’a été effectué, ni dans le cas de dyspraxie, ni dans le cas du spectre de l’autisme. Plusieurs études sont actuellement en cours dans ces contextes. Actuellement, le nombre d’observations confirmées au sujet des AGHI comme traitement utile dans un de ces troubles du développement reste dès lors extrêmement limité. D’autres tests cliniques s’imposent, mais étant donnée l’hétérogénéité et le problèmede comorbidité, la focalisation exclusive sur les critères de diagnostic actuels n’est peut-être pas la meilleure approche. Dans 1’ADHD par exemple, les problèmes de comportement peuvent refléter un trouble de l’humeur sous jacent. Les traitements par médicaments stimulants sont moins efficaces lorsque l’ADHD s’accompagne d’anxiété ou de dépression, et pourrait exacerber le problème s’il s’agit en réalité d’un désordre bipolaire (38) . Le traitement par AGHI pourrait probablement être le plus efficace dans ces sous I groupes d’enfants souffrant d’ADHD, étant donnée l’évidence croissante de la déficience en acides gras oméga-3 dans les troubles de l’humeur.
            Directives pour les praticiens
Comme souligné précédemment, on ne peut espérer que des suppléments en ACHI peuvent aider tous les individus souffrant de dyslexie, de dyspraxie, d’ADHD ou d’autisme. La variabilité de ces affections et leur nature multifactorielle en donne la certitude et il est possible que beaucoup de ces personnes reçoivent dès à présent tous les AGNI nécessaires grâce à leur nourriture. Les interventions nutritionnelles devraient être complémentaires à d’autres approches de prise en charge et si possible effectuées de plein accord avec d’autres professionnels concernés, en particulier si un traitement ou une surveillance médicale sont en cours.
Une prise élevée d’AGHI alimentaire est cependant associée à un nombre important d’effets bénéfiques pour la santé. De sorte qu’il n’y a guère à perdre dans un essai d’administration de suppléments dans le contexte d’un régime raisonnablement équilibré, idéalement sous la guidance et la supervision d’un praticien nutritionniste. Les seuls effets négatifs connus des suppléments d’AGHI comprennent des légers dérangements stomacaux, mais ceci est relativement rare et peut en général être minimisé en surveillant les autres aspects du régime.
Indicateurs possibles d’une bonne réponse à l’administration d’AGHI
Le raisonnement sous-tendant l’administration de suppléments d’AGHI repose sur la préexistence d’un déficit fonctionnel. Or, actuellement même les meilleures mesures biochimiques dans le sang ne donnent que des informations limitées à ce sujet. En attendant, des directives provisoires permettant d’identifier les patients les plus à mêmes de bénéficier des suppléments d’acides gras comprennent:
* Les signes physiques de déficit en acides gras (soif excessive, miction fréquente, peau rugueuse ou sèche,
pellicules, ongles fragiles et tendres)
U * Tendance à lTatopie;
* Symptômes visuels: (mauvaise vision nocturne ou sensibilité exagérée à la lumière intense, troubles de
la lecture, comme des lettres et mots mouvants, se déplaçant, brouillés sur la page)
*          Problèmes d’attention (distraction facile, difficultés à maintenir sa concentration, problèmes de mémoire de travail et une sensation parfois exprimée comme “du brouillard dans le cerveau”)
*          Sensibilité ou labilité émotionnelle (particulièrement
anxiété ou tension injustifiée, mouvements d’humeur
excessifs, colères provoquées par un seuil de tolérance
U à la frustration bas);
* Problèmes de sommeil (particulièrement s’ils impliquent des difficultés à s’endormir le soir et à se réveillerle matin) Acides gras oméga-3 ou oméga-6 Les AGHI oméga-3 semblent plus pertinents que les oméga-6 dans ces troubles du développement. Il est en outre plus probable qu’ils font défaut dans un régime alimentaire contemporain. Des légumes à feuilles vertes et certaines noix peuvent apporter l’AGE oméga-3, l’acide al


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